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    3.3、鐵死亡和rt誘導的其他細胞效應之間的串擾

    從信號轉導的角度來看，dna損傷反應和鐵死亡之間似乎存在著一種串擾。ir誘導dna損傷，從而激活atm、p53或rb    ，它可能與rt誘導的鐵死亡和其他類型的rcd有關，包括凋亡、壞死和自噬，統稱為免疫原性細胞死亡(icd)。

    rt誘導的自噬可能通過噬鐵蛋白、噬脂、噬鐘和/或伴侶介導的自噬來促進鐵死亡。因此，免疫系統和自噬可能參與了rt誘導的dna損傷和鐵細胞凋亡的交叉過程。

    3.3、鐵死亡和rt誘導的其他細胞效應之間的串擾

    在分子水平上，atm或p53介導的鐵細胞凋亡和其他類型的rcd之間的串擾可能是由多個調節因子介導的。

    除了調節p21介導的衰老，ampk通過消除哺乳動物雷帕霉素靶蛋白(mtor)介導的自噬抑制或促進beclin1介導的自噬至少部分參與了ir誘導的自噬。

    四、鐵死亡在rt介導的腫瘤抑制中的潛在治療作用

    rt中探討鐵死亡治療相關性的落腳點包括:(1)鐵死亡及其調節因子是否調節放射敏感性，(2)靶向鐵死亡是否有助于放射增敏，(3)rt治療中如何進一步結合免疫治療來靶向鐵死亡。

    4.1、鐵死亡介導的放射敏感性

    一些研究發現，ir誘導slc7a11和gpx4的表達，作為一種適應性反應，以保護細胞免受鐵死亡，有助于抗輻射

    4.1、鐵死亡介導的放射敏感性

    b：slc7a11(或gpx4)的缺失或抑制能夠通過促進rt誘導的鐵死亡而實現顯著的輻射敏感；

    c：acsl4的失活抑制了pufa-pls的生物合成，從而抑制了rt誘導的鐵死亡并引起了輻射抗性；

    d：acsl3的消融減少了mufa-pls的生物合成，導致了ir誘導的鐵死亡的增強和癌細胞的輻射敏感性。

    a：ros參與por介導的脂質過氧化和鐵死亡，缺氧誘導的ros和hif激活似乎促進鐵死亡。
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