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    非小細胞肺癌(nsclc)患者可以通過使用抗體抑制    pd-l1和    ctla-4獲益，然而，簡單而有效的預測    ici    治療反應的生物標志物仍然缺失。

    為了預測對ici的治療的反應，通常對腫瘤內pd-l1表達進行組織學定量，然而，發現在腫瘤活檢中檢測pd-l1表達與總反應率（orr）之間的相關性不足。

    在肺癌中，評估吸煙史、腫瘤突變負荷（tmb）、微衛星不穩定性（msi）、ctla4的高表達，與組織病理學pd-l1定量相比，cx3cl1的低表達和tme中cd8+t細胞的浸潤在預測抗pd-1/pd-l1的治療的反應方面似乎更為優越，然而，到目前為止，這些標記物還不能轉化為一種可靠且臨床上易于使用的生物標記物特征。

    在本研究中，使用定量蛋白質組學分析研究遠隔部位蛋白質表達的全局變化，并觀察到局部    rt    對遠隔部位的影響，并開發無創探針。

    研究結果1-腫瘤細胞將pd-l1轉移至血小板

    pdl1陽性定義為pd-l1在細胞中的表達≥5%的腫瘤細胞。在與表達pdl1的nci-h226和nci-h460細胞共孵育后觀察血小板上的pd-l1表達（pppd-l1），但在與pd-l1低/陰性細胞系nci-h23和a549共孵育后未觀察到。

    活細胞成像可觀察到腫瘤細胞與血小板的相互作用。

    腫瘤細胞與血小板相互作用轉運的是pd-l1的蛋白并非mrna。因為放線菌酮抑制血小板中的蛋白質翻譯并沒有導致血小板中pd-l1-gfp表達的減少。

    粘附分子的表達水平可能決定蛋白質從腫瘤細胞轉移到血小板的效果。

    pd-l1轉移率與fn表達正相關。

    pd-l1轉移率與fn表達、整合素α5β1、gpibα相關。

    研究結果2-對nsclc患者血小板中功能性pd-l1的檢測

    在pd-l1陽性非小細胞肺癌患者的組織切片中觀察到大量pd-l1陽性血小板。

    加入αpd-l1會抑制pd-l1陽性血小板對免疫細胞的抑制作用。
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